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苯并(a) 芘的环境污染、健康危害及研究热点问题

    摘　要:本文主要介绍了多环芳烃类中致癌性最强的化合物之一—苯并(a) 芘对人体健康的危害、污染来源和程度、环境质量和污染排放标准,以及目前的科研热点问题。多环芳烃(即PAHs) 来源于有机物热解或不完全燃烧,是最早被发现和研究的致癌类化合物之一,迄今为止已发现的致癌性PAHs 及其衍生物已达400多种[1 ] 。

     在众多的PAHs 中,由于苯并(a) 芘(即BaP)致癌性强、分布广、性质稳定,且与其它PAHs 有一定的相关性, 而被人们作为研究PAHs 的代表[1～2 ] 。关于BaP 的污染状况、致癌机理、防治技术及暴露剂量风险评价也成为科学研究的热点问题。

　　1 　BaP 在PAHs中的地位

苯并(a) 芘, 又名3 ,4 - 苯并芘,  结构式如图1。  其纯品为淡黄色片状晶体,在苯溶液中呈紫色荧光, 可溶于苯、甲苯、环己烷,少溶于醇,  具有高度的脂溶性[2 ] 。

BaP 是致癌性最强的PAHs 类化合物之一,见表1[3 ] 。

表1 　常见 PAHs 类化合物致癌性比较[3 ]

 [注]“- ”:不致癌; “+ ”:弱致癌; “+ + ”:致癌;

“+ + + + ”:很强致癌; 3 :已由动物试验验证致癌

　2 　BaP 污染对人体健康的危害

动物试验证明,BaP 对局部或全身都有致癌作用。许多国家相继用9 种动物进行实验,采用多种给药途径,均得到了诱发癌症的阳性报告[2 ] 。流行病学研究表明,BaP 通过皮肤、呼吸道、消化道等均可被人体吸收,有诱发皮肤癌、肺癌、直肠癌、胃癌、膀胱癌等作用[4 ] [5 ] 。长期呼吸含BaP 的空气,饮用或食用含有BaP 的水和食物,会造成慢性中毒[7 ] 。我国云南省宣威县由于室内燃煤, 空气中BaP 污染严重,成为肺癌高发区,有些乡的肺癌死亡率高达100/ 10 万以上[4 ] 。许多山区居民经常拢火取暖,室内终日烟雾弥漫,造成了较高的鼻咽癌发生[6 ] 。职业中毒调查表明:在3μg/ m3 、2μg/ m3 浓度下工作5 年和20 年的工人,前者大部分诱发肺癌,后者患多种癌症[2 ] 。焦炉工的肺癌死亡率同接触BaP 的浓度密切相关[6 ] 。

除致癌外,BaP 还具有致畸、致突变作用,并可损害中枢神经、血液,破坏淋巴细胞微核率、肝脏功能和DNA 修复能力等[8～9 ] 。而且,BaP 对人体内分泌系统也有一定的干扰作用,对人类的生存和繁衍构成严重的威胁[10 ] 。

　3 　BaP 的污染来源、水平及人体摄入量估计

生物合成、自然起火和火山活动构成了BaP 的天然本底值,但人类活动才是造成BaP 污染的主要原因[11 ] 。温度和乏氧是影响BaP 生成的重要因素[12 ] 。研究表明,产生BaP 的最佳温度是740 ℃。

BaP 是一种日常生活或工业生产过程中产生的副产物[13 ] 。由于不同的国家和地区能源结构等实际情况不同,BaP 来源方面也存在差异。燃煤和烹调是我国特色的BaP 污染源[12 ] 。

3. 1 空气中BaP 的污染来源和污染水平

70 年代中期,Menichini 分析评价了60 个城市空气中BaP 浓度和来源,结果如下:欧洲1～20ng/m3 , 美国1 ng/ m3 ,北美及南美洲、澳大利亚0. 1～1ng/ m3 ,日本欧洲1～20ng/ m3 ,意大利和新西兰的两个城市为10～100ng/ m3 ,近三十年来浓度均有所下降[14 ] 。我国空气中BaP 含量大多数都超标( 0.01μg/ m3) ,从几到几十倍不等,甚至达到上百倍。空气中BaP 的来源主要为:

(1) 工业锅炉和家用炉灶燃煤:有研究表明,罗德岛、波兰高度工业化的西里西亚地区等空气中BaP 污染主要源于煤燃烧产物[11 ] [15 ] ;我国主要为燃煤型污染。大同由于直接燃煤,造成了空气中BaP污染严重,日均值高达330ng/ m3 [16 ] ;宣威出现高发癌症与生活燃料和室内燃煤空气污染密切联系,其室内空气BaP 的浓度高达6269 ng/ m3 [17 ] 。

(2) 工业生产:Sawich 等19 世纪60 年代研究了美国131 个城市和农村大气的BaP 含量,结果表明工业生产也是BaP 的主要污染源之一[15 ] 。焦化和石油化工的兴起,极大的增加了BaP 对人类环境的污染。焦化厂是排放BaP 最严重的工厂,离焦炉作业区500m 处的浓度比一般工业城市高出500～1000倍。在半敞开的焦炉沥青加热炉附近4m 处的BaP浓度高达78μg/ m3[1 ] 。太原市工业区空气中BaP 的浓度超标52～158 倍[9 ] ;

(3) 交通: Shabad 等1971 年认为喷气式飞机排气是BaP 主要来源;Gordan 1976 年报道络杉矶通风海滩区域的BaP 主要来自小汽车。随着机动车数量的增加,路面交通阻塞频率的升高,在一些公路交通路口BaP 污染也日趋严重。此外,在公路隧道中,由于空气污染扩散,致癌性BaP 浓度相当高,例如浙江某公路隧道内BaP 的浓度均值为1700 ng/ m3[18～22 ] 。

   (4) 垃圾焚烧和森林失火;

   (5) 烹调:动物蛋白烹炸过程可以产生BaP ,并多以气态形式污染厨房空气,更易进入人体肺泡,这可能也是导致炊事人员呼吸道肺癌发病率增高的主要原因。烤鸭车间空气样品中含有BaP ,某三处酒家厨房油烟雾中BaP 含量分别为0. 373～1. 483μg/m3[11 ] 。

   (6) 烟草烟气:研究表明,吸烟严重的家庭室内空气中BaP 浓度比不吸烟的家庭要高10 倍以上[23 ] 。暴露于香烟烟雾的儿童致癌性复合物(PAHs- 蛋白) 含量及生物学效应明显增加[24 ] 。一些国家和组织对肺癌产生的可能因素进行了调查研究,初步认为吸烟比大气污染对肺癌的增长具有更加直接的关系。每天吸烟20 支的人可吸入0. 6 ～ 0.8μgBaP[12 ] ,吸烟者比不吸烟者肺癌的危险性高2倍。国际癌症研究机构已确定烟草烟气中BaP 的含量为0. 01～0. 05μg/ m3[24 ] 。抽烟、采暖、烹调是室内主要污染源。有人通过研究比较得出,北京居民室内空气中BaP 的浓度比东京约高15 倍[14 ] 。

3. 2 水体中BaP 的污染来源和污染水平

水体中BaP 的来源有: 降雨、水上行驶的船舶露油、工业废水排放、生物体合成等[25 ] 。其污染程度随人类活动的程度而有相当大的差别。清静的河水中BaP 的含量不应大于0. 01～0. 1μg/ L ,但在污染的河水中其浓度可高达几μg/ L 至几百μg/ L 。一般地表水中BaP 的浓度在1. 1～350 ng/ m3 [26 ] 。BaP 属于半挥发性化合物,水体中BaP 有80 %～90 %吸附在沉积物或悬浮物中[5 ] 。BaP 在底质中的分布表明了它随年代变化的污染状况。我国测得清洁区的自来水BaP 浓度一般在0. 2～0. 5ng/ m3 ,污染的井水有的高达15. 8 ng/ m3 [26 ] 。城市下水道的污水中BaP 的浓度约0. 001～10ug/ L 。此外,溢流水、地表水、雨水、饮用水中也均检出过BaP[11 ] 。

3. 3 土壤中BaP 的污染来源和污染水平

土壤中BaP 的主要来源是工业漏渗、固体废物和大气沉降。不同区域的土壤中BaP 的含量不同,自然区土壤中BaP 的含量为1. 5～28. 0μg/ kg ;石油污水灌溉10 余年的土壤BaP 含量为50～150μg/ kg ;工业区特别是老工业区的土壤的含量一般为350～560μg/ kg ;老的炼油厂区的土壤高达12000μg/ kg ;烟囱附近的土壤含量在350～2000μg/ kg ;飞机场附近的植被和土壤中PAHs 含量要比其它的控制污染区高8～9 倍[26 ] 。

3. 4 食物中BaP 的污染来源和污染水平

由于BaP 污染了土壤,必然会影响到生长的作物。国际癌症机构曾报道西红柿中BaP 为0. 2μg/kg ,王爱玲等测定白菜和西红柿中的BaP 分别为1.310～12. 36μg/ kg 和0. 841～4. 335μg/ kg[27 ] 。BaP 进入食物链的量决定于烹调方法。据研究,食品经过炸、炒、烘烤、熏等加工之后会生成BaP。如北欧冰岛人胃癌发生率很高,与居民爱吃烟熏食物有一定的关系,当地烟熏食物BaP 的含量高达数10μg/ kg[12 ] ,王绪卿评价了14 种熏烤肉,其中90 %的样品BaP 的含量为0. 34～27. 56μg/ kg[28 ] 。德国对烟熏制品的要求BaP 的含量不得超过1μg/kg[1 ] 。表2 列出了常见烟熏食品中BaP 的含量。食用植物油中的BaP 加温后含量是加温前的2. 33倍[29 ] 。

此外,酒样中也存在BaP 污染,Moret 在所有研究的白酒和啤酒中都检出了BaP[30 ] 。

     表2 　烟熏食品中BaP 的含量[12 ]

3. 5 　人体摄入BaP 量估计

表3 列出了不同人群每天吸入的BaP 量的估计。

人们在呼吸含有BaP 的空气、饮用和食用含有BaP 的水和食物时,其致癌作用一时还不易发现,平均潜伏期为21 年。正是这种累计效应,应引起我们足够的重视[7 ] 。

                    表3 　不同人群每天吸入的BaP 量[1 ]

　　由上表可见,炼焦、沥青工人对BaP 的暴露量最大,属于癌症高危人群。此外,吸烟对人体健康的危害也不容忽视。

　　4 　BaP 的环境质量标准与污染排放标准

我国的环境质量标准中,规定了空气质量标准( ≤0. 01μg/ m3) 、地表水水质标准( ≤2. 8 ×10 - 3μg/L) 和海水水质标准( ≤2. 5 ×10 - 3μg/ L) 。我国的沥青、碳素制品生产和加工工业大气污染综合排放标准规定BaP 的最高允许排放浓度为0. 5μg/ m3 。炼焦炉大气污染排放标准中针对现有和新建、机械化和非机械化都做了不同的规定,限制浓度从1. 0～5. 5μg/ m3 不等。我国的污水综合排放标准中规定BaP ≤0. 03μg/ L 。污水海洋处置工程污染控制标准为BaP ≤0. 03μg/ L 。农用污泥中污染物控制标准为BaP ≤3mg/ kg。

我国的卫生标准中规定:生活饮用水中BaP 应≤0. 01μg/ L ,居民区大气中BaP 应≤0. 5μg/ 100m3 ,室内空气中BaP 应≤0. 1μg/ 100m3 。

　　5 　研究热点问题

5. 1 　污染调查与监测

只有探明污染状况,才能为制定环境质量标准和环保法规采取相应的控制措施提供有力的依据。所以,关于BaP 的研究工作集中于对污染状况的调查上。

国外对大气中BaP 污染状况的调查始于五、六十年代[11 ] [14 ] 。近十几年,我国也有很多城市开展了相关研究工作。目前,北京[18 ] [31～35 ] 、天津[36 ] 、太原[9 ] [37 ] 、兰州[38 ] 、鞍山[39 ] 、沈阳[40 ] 、大庆[41 ] 、承德[42 ] 、呼和浩特[43 - 44 ] 、青岛[45 ] 、澳门[46～47 ] 、广东南海[48～49 ] 、广东茂名[50 ] 、杭州[19 ] 、四川南充[51 ]等市及攀钢片区[52 ]已积累了一些初步的PAHs 空气污染状况数据,这些研究工作主要集中于以下几个方面:

   1)     BaP 随时间、空间的分布特征和规律;

   2)     室内空气中BaP 污染的研究[23 ] [29 ] ;

   3) 城市交通污染源的研究[18～19 ] [20 - 22 ] ;

   4) 研究BaP 与其他PAHs 化合物的相关关系和PAHs 的来源解析[11 ] [37 - 38 ] 。

对水体中BaP 的研究主要集中在沉积物的研究。目前, 我国已经开展了对玉渊潭[53 ] 、厦门西港[54～55 ] 、苏州河[56 ] 、长江和辽河[57～58 ] 、珠江三角洲[59 - 60 ]水体沉积物中PAHs 的污染调查。由于不同来源的BaP 在水体沉积物中具有不同种类及不同的分布特征, 可据此进行水中BaP 的源解析工作[25 ] 。

此外, 也有部分关于土壤[26 ] 和食物[27～28 ] 中BaP 污染状况和来源的研究报道。

当然,没有精确、高效、灵敏的监测分析方法,无法保证污染调查数据的正确性。因而,对BaP 采样、预处理和分析方法的研究也是热点之一[14 ] [61 ] 。

5. 2 　致癌机理研究

近十几年来,为了弄清PAHs 的结构与其致癌性之间的关系,科学工作者进行了大量的研究,并提出了不少理论,其中影响较大的有K区理论、弯区理论和双区理论。K区理论认为起致癌作用的是相当于菲环9 ,10 位的双键,即K区。弯区理论立足于PAHs 在生物体内代谢实验的基础上,把PAHs 分子结构中的不同位置划分为“湾区”、A 区、B 区和K区,如图2 所示。戴乾圜等在总结这两个理论的基础上,用PMO 法计算了49 个PAHs 的K区碳原子和湾区碳原子的离域能及分子中各个碳原子的Dewar指数,并以PAHs 在生物体内代谢实验资料为依据,对计算数据进行了数学处理,提出“双区理论”[2 ] 。

    对致癌性机理研究的另一个方面是考察BaP 在动物体内致癌的过程。动物试验表明, BaP 并非直接致癌物,须经细胞微粒体中的混合功能氧化酶激活才具有致癌性。BaP 进入机体后,除少部分以原形随粪便排出外,一部分经肝、肺细胞微粒体中混合功能氧化酶激活而转化为数十种代谢产物,其中转化为羟基化合物或醌类者,是一种解毒反应;转化为环氧化物者,是一种活化反应,7 ,8 - 二氢二羟基-9 ,10 - 环氧化物可能是最终致癌物[2 ] 。90 年代早期,随着分子生物学技术的进一步发展,将分子生物学技术应用于流行病学研究成为可能。中国预防科学医学院的蓝青博士对我国云南宣威地区肺癌发病率原因进行了大量的研究,认为室内燃煤空气中BaP 污染严重,但居民发生肺癌是由于暴露与环境致癌因素和肌体的遗传因素共同作用的结果。研究提示,GSTM1 基因的多态型性及P53蛋白过渡表达是宣威肺癌发生和发展的重要原因,但不是唯一的,是环境因素与基因协同作用的结果[62 ] 。

5. 3 　分解、降解与防治技术研究

对于BaP 的光解、微生物降解和污染防治技术也是研究的主要热点之一[63～64 ] 。研究表明,BaP 在紫外光照射下很容易光解和氧化,水体表层中的BaP 在强烈阳光照射下半衰期为几小时至十几小时。微生物能促使BaP 的降解速度加快,土壤中BaP 的降解速度估计为每8 天降低53 %～82 % ,沉积物中BaP 的消除途径也主要是靠微生物降解[2 ] 。研究建议,进行BaP 的污染防治应集中于以下几个方面[1 ] [7 ] :

1) 改变工业锅炉和生活炉灶的燃料结构,尽量使用天然气或以燃油代替燃煤;

2) 集中供热,消除小煤炉取暖,并逐步实现煤气化。

3) 减少有机污染,边生产,边治理;

4) 改进汽车燃料,使燃烧更为充分;

5) 改变烹饪方式,尽量少用熏、炸、炒等方式;

6) 提倡少抽烟,公共场合禁止抽烟;

7) 翻耕土地,为微生物降解土壤污染的活动提供更有利的条件。

5. 4 　暴露剂量风险评价

关于暴露剂量风险评价的研究主要集中于两个方面: (1) 生物监测指标的研究,以全面评价个体在环境中暴露的状况; (2) 健康风险评价的研究,以制定合理的环境卫生标准和法规。BaP 的生物监测指标包括:尿液中PAHs 的代谢物(内在剂量标志) 、白细胞DNA 加合物(生物有效性剂量标志) 、血清P53 蛋白质(反应标志) 、细胞色素的基因多态现象和谷胱甘肽转移酶M1 (易感性指标) 。其中,因尿液样最易获得和保存而成为研究的热点。

十多年的研究证实,芘的代谢物——1 - 羟基芘是人体接触PAHs 的一个灵敏而实用的指标[14 ] 。在职业环境、燃煤的城市和室内小煤炉采暖的环境中,用人尿中1 - 羟基芘作为人体接触环境中的多环芳烃的指标都获得了较好的结果[66 ] 。赵振华等对人体接触多环芳烃的程度及尿中1 - 羟基芘作为人体接触多环芳烃指标的应用做过比较全面系统深入的研究,并分析评价了警察、炊事员、清洁工、铝厂工人尿中1 - 羟基芘的含量及其与职业暴露的关系[65～68 ] [16 ] [18 ] [6 ] ,结果表明,尿中1 - 羟基芘的浓度与空气中BaP 有很好的正相关[66～68 ] ,且与尿中代谢产物的致突变活性显著相关[6 ] 。PaulStrickland[69 ]、Frans J . Jongeneelen[70 ] 、Joost H. M. Van Delft[71 ] 、Adolf Vyskocil t[72 ] 、Juliane Hollender[73 ] 、Malkin , R. et al . J . [10 ] 、Malkin , R. et al . J . [74 ]等也研究过用1 - 羟基芘作为空气颗粒物中PAHs 暴露代谢物的生物标志物和职业暴露生物标志物。此外,赵振华等认为PAHs 在尿液中的另一个重要的代谢物是3 - 羟基芘,可以用其作为生物监测指标,但是由于其含量低,难于检出,关于这方面的工作还有待继续研究[6 ] 。近年来已有人研究了3- OHP 的分析方法[75 ] ,Juliane Hollender 等也研究过用尿液中3 - OHP 作为PAHs 暴露的生物标志物[75 ] 。王广康等的研究提示,血浆中的BaP 可以作为评价接触炼焦污染物的重要生物标志物[76 ] 。Joost H. M. Van Delft 等的研究表明, 血液中PAHs - DNA 加合物也可以作为生物监测指标[71 ] 。

对于接触PAHs 的暴露风险剂量,主要集中在对空气的研究,近年来有一些关于焦炉工人、沥青工人、城市居民等接触空气中PAHs 风险评价的报道[14 ] 。赵振华等提出居民接触空气中BaP 的限值为6. 0μg/ 100m3 。德国环保局提出大气中BaP 平均浓度为10ng/ m3 的限值。但是,有关BaP 的健康风险评价还有许多要做的工作,如水、食品的暴露风险值等,以便制定出合理可行的环境质量和环境卫生标准[14 ] 。

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